中新網(wǎng)北京12月3日電 (記者 孫自法)國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊《自然》最新發(fā)表一項(xiàng)衰老領(lǐng)域的研究發(fā)現(xiàn)，小鼠眼睛的神經(jīng)元可以被重編程到一個(gè)更年輕的狀態(tài)，讓它們重新獲得視力再生和恢復(fù)的能力。這項(xiàng)研究進(jìn)一步揭示了衰老機(jī)制，為青光眼等年齡相關(guān)性神經(jīng)元疾病的治療指出了新的潛在靶點(diǎn)。
該研究論文稱(chēng)，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞是眼內(nèi)的一種神經(jīng)元，它們能將伸長(zhǎng)的部分(稱(chēng)為軸突)從眼睛連接到大腦。這些軸突如果在發(fā)育早期受損，是可以存活下來(lái)并再生的，但到了成年以后就不行。
論文通訊作者、美國(guó)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院戴維·辛克萊爾(David Sinclair)和同事開(kāi)展的實(shí)驗(yàn)表明，在視神經(jīng)受損的成熟小鼠的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)表達(dá)三個(gè)山中(Yamanaka)轉(zhuǎn)錄因子(可以開(kāi)關(guān)基因的蛋白)：OCT4、SOX2、KLF4，就能將這些神經(jīng)元重編程到一個(gè)更年輕的狀態(tài)。這些小鼠長(zhǎng)出了新的軸突，部分軸突一直延伸到了顱底，同樣的處理方式還能逆轉(zhuǎn)老年小鼠和青光眼小鼠模型的神經(jīng)元丟失并恢復(fù)視力。
在分子水平上，損傷和修復(fù)似乎涉及表觀遺傳變異——能改變基因表達(dá)模式的分子改變，如甲基化。當(dāng)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞受損時(shí)，名為甲基的分子會(huì)在這些細(xì)胞的DNA上聚集。神經(jīng)元在修復(fù)時(shí)會(huì)發(fā)生脫甲基化，切換到一種更年輕的甲基化模式。
論文作者的研究結(jié)果支持了之前的觀點(diǎn)，即衰老的背后是表觀遺傳變異的累積，以及存在逆轉(zhuǎn)某種復(fù)雜組織年齡并恢復(fù)其生物學(xué)功能的可能性。此外，該研究還表明，哺乳動(dòng)物的組織保留了一份年輕信息的記錄——部分由DNA甲基化編碼，獲得這些信息能夠改善組織的功能。
在《自然》同期發(fā)表的一篇“新聞與觀點(diǎn)”文章中，美國(guó)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院安德魯·胡伯曼(Andrew Huberman)探討了上述小鼠實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果是否能推及到人類(lèi)的問(wèn)題。他指出，雖然文中描述的轉(zhuǎn)錄因子的作用仍需在人類(lèi)中進(jìn)一步驗(yàn)證，但研究結(jié)果提示，它們或能重編程不同物種的大腦神經(jīng)元。(完)