近日，廈大生命科學學院林圣彩教授課題組的一項研究發現了細胞“饑餓”信號傳導通路中的關鍵一環，從而揭示了細胞“饑餓”信號傳導機制的過程，這一發現被認為對研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在內的代謝疾病的發生發展機制及治療新方法有著重大意義。近日，國際頂尖學術雜志《細胞》子刊《細胞—代謝》發表了這一研究成果。
林圣彩介紹，控制細胞新陳代謝平衡的是一種名為AMPK的蛋白激酶，它決定身體中的脂肪是儲存還是燃燒。其作用機理是：當細胞能量水平較高時，細胞中存在充足的能量分子ATP，并使用ATP進行“合成代謝”，將多余能量作為脂肪儲存下來；當細胞“饑餓”時，細胞中存在的ATP會轉變為低能量分子AMP，AMPK將關閉合成代謝，反而激發分解代謝，讓脂肪燃燒為能量。為此，AMPK又被譽為“細胞能量感受器”。多年來，它一直是生命科學領域研究的“熱門”。
此前的研究表明，當細胞“饑餓”信號 AMP上升時，AMPK活性能被激活，促進增加ATP的生成，維持細胞能量平衡。但該細胞“饑餓”信號如何傳遞到激活AMPK的復合體上仍是一片空白。
林圣彩課題組研究發現，一種自己多年來的研究對象——名為AXIN的蛋白是調控AMPK的重要因子。簡言之，AXIN是一個橋梁，是它將低能量分子AMP結合的AMPK和其上游激酶LKB1連接在一起，三者形成一個復合體，促進LKB1對AMPK的磷酸化激活，使得AMPK的活性升高，從而完成信號傳遞過程。
至此，一個關于細胞“饑餓”信號如何被傳遞到AMPK再到其被激活的機制“鏈條”完整呈現在世人面前。